Verschiedene Erkrankungen des entzündlich-rheumatischen Formenkreises, namentlich der systemische Lupus erythematodes (SLE), die Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) sowie die progressive systemische Sklerose (SSc) gehen mit einer Alteration der mikrovaskulären Endstrombahn einher. Diese Schädigung resultiert aus Krankheits-spezifischen Prozessen, etwa einer Komplement-mediierten (sub)endothelialen Inflammation (SLE), einer vermehrten Endothel-Leukozyteninteraktion (GPA) oder der deregulierten Proliferation von Endothelzellen in kleinen Arterien / Arteriolen (SSc). Unabhängig von solch spezifischeren Phänomenen ist das kardiovaskuläre Risiko bei diesen sowie bei anderen entzündlich-rheumatischen Krankheitsbildern (rheumatoide Arthritis, Arthritis psoriatica, ankylosierende Spondylitis) merklich erhöht, wiewohl zwischen den benannten Entitäten ausgeprochene pathogenetische Unterschiede bestehen. Endotheliale Vorläuferzellen (EPCs - Endothelial Progenitor Cells) sind eine recht hetergogene Gruppe von peripher zirkulierenden Zellen, mutmaßlich hämatopoetischer Herkunft. Sie vermögen das (mikro)vaskuläre Milieu so zu modulieren, dass die funktionelle / strukturelle Erholung reifer Endothelien beschleunigt wird. Es ist zu vermuten, dass Defekte des EPC-Systems mikro- und makrovaskuläre Funktionsstörungen mit begünstigen können. Unsere Untersuchungen dienen der Charakterisierung des EPC-Systems bei entzündlich-rheumatischen Krankheitsbildern. Dabei werden die Resultate mit einerseits Krankheits-bezogenen Parametern (etwa: Schweregrad der jeweiligen Erkrankung, Medikation, Prognosefaktoren), andererseits mit Indikatoren der (makro)vaskulären Integrität (sprich: dem kardiovaskulären Risiko - Pulswellenanalyse, diverse scores, individuellem Risikoprofil ect.) assoziiert. Ergänzend sind vergleichbare Analysen bereits bei Sepsis und therapierefraktärer Hyperlipidämie durchgeführt worden.

Thematische Publikationen:

  1. P. Korsten, D. Patschan, E. Henze, T. B. Niewold, G. A. Müller, and S. Patschan, “Dynamics of pulse wave velocity and vascular augmentation index in association with endothelial progenitor cells in SLE,” Lupus Sci. Med., vol. 3, no. 1, p. e000185, 2016.

  2. S. Patschan et al., “Early Endothelial Progenitor Cells (eEPCs) in systemic sclerosis (SSc) - dynamics of cellular regeneration and mesenchymal transdifferentiation,” BMC Musculoskelet. Disord., vol. 17, p. 339, 2016.

  3. S. Patschan, K. Nemirovsky, E. Henze, J. Scholze, G. A. Müller, and D. Patschan, “Tocilizumab increases EPC regeneration in rheumatoid arthritis,” Scand. J. Rheumatol., vol. 43, no. 6, pp. 528–530, 2014.

  4. S. Patschan, D. Patschan, M. Potulski, E. Henze, J. Scholze, and G.-A. Müller, “Endothelial progenitor cells in systemic lupus erythematosus.,” J Nephrol, vol. 26, pp. 1065–1072, Nov. 2013.

  5. S. Patschan, D. Patschan, E. Henze, S. Blaschke, J. T. Wessels, and G.-A. Müller, “Impairment and Differential Expression of PR3 and MPO on Peripheral Myelomonocytic Cells with Endothelial Properties in Granulomatosis with Polyangiitis.,” Int J Nephrol, vol. 2012, pp. 715049–12, 2012.

  6. S. A. Patschan et al., “Endothelial progenitor cells (EPC) in sepsis with acute renal dysfunction (ARD).,” Crit. Care Lond. Engl., vol. 15, p. R94, 2011.

  7. D. Patschan, S. Patschan, E. Henze, J. T. Wessels, M. Koziolek, and G. A. Müller, “LDL lipid apheresis rapidly increases peripheral endothelial progenitor cell competence,” J. Clin. Apheresis, vol. 24, pp. 180–185, 2009.